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首先，https://doi.org/10.1038/s41386-025-02139-7
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其次，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
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第三，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。，详情可参考游戏中心
此外，他们对比了蓝斑激活和足底电击（经典应激源）的效果，结果显示，两者都让大鼠产生强烈的恐惧僵直行为；两者都抑制了vmPFC的神经活动；大部分vmPFC神经元对两种刺激的反应一致，均表现为放电减少。
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